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盤錦醫痛風關節炎-盤錦痛風醫院-腳的痛風怎么辦。

痛風關節炎的病因

人類缺乏尿酸酶，因此尿酸是嘌呤代謝的最終產物。正常人每天大約有1/3的尿酸在腸道細菌降解處理，2/3以原型經腎排泄。體液中的尿酸98%以鈉鹽形式存在，在37℃，pH值7.4的生理條件下血尿酸的飽和濃度為416.5μmol/L(7.0mg/dl)。成人尿酸池的大小約1200mg，每天機體產生700mg左右尿酸。為維持尿酸平衡，每天經腎臟排泄的尿酸為500mg，經腸道排泄的為200mg，當此平衡被打破時，出現高尿酸血癥。實際上，體內尿酸濃度升高時，腸道尿酸分解是增加的。血漿尿酸鹽的濃度決定于以下兩方面：一是嘌呤的吸收和生成，二是尿酸的分解和排泄。尿酸鹽在體液中的溶解度明顯地受pH值和溫度影響。在正常生理狀況下，尿酸鹽的溶解度是380.8～404.6μmol/L(6.4～6.8mg/dl)，另約有23.8μmol/L(0.4mg/dl)尿酸鹽是與蛋白結合，主要是α—1與α2球蛋白。因此，正常體溫血漿尿酸鹽溶解的極限約416.5μmol/L(7.0mg/dl)，并以此作為理化指標來判斷高尿酸血癥。

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本研究的目的是探討2型糖尿病與痛風之間的雙向關聯。我們分析了來自新加坡籍華人的健康研究的隨訪數據，對已確診為糖尿病或痛風的人群作了隨訪I和II。隨訪中的研究對象均已排除癌癥或心血管疾病。分析I：2型糖尿病合并痛風，排除單純痛風患者后，最終入選對象為31137例；分析II：痛風合并2型糖尿病，排除單純糖尿病患者后，最終入選對象為28668例；Cox回歸模型被用來估計相對危險度（RR）。在分析I中，糖尿病合并痛風相對危險度為0.77（682例），95% 可信區間為 0.60–0.97；在分析II中，痛風合并糖尿病相對危險度為1.36（2223例），95% 可信區間為1.12-1.63，但該數據在校正高血壓和體重指數后變得微不足道—相對危險度為1.21，95% 可信區間為 0.83-1。痛風合并糖尿病的研究經BMI（P =0.04）和高血壓（P?=0.007）校正，對于BMI小于24的研究對象來說，其影響很??；而對于合并高血壓的研究對象而言則有重大意義。總之，我們的研究結果表明，糖尿病繼發痛風的風險較低，而痛風繼發糖尿病在正常體重和非高血壓的人群呈正相關。

痛風癥狀：痛風關節疼痛急性發作是急性痛風的典型癥狀。疾病發作多在輕微損傷、飲食過量或相關疾病以后，特別好發于肢體遠端關節，典型的癥狀發于足趾(足痛風)，也可因尿酸鹽結石引起腎絞痛。慢性痛風以破壞性關節變化為特征。皮膚癥狀：約1/2的病例，有尿酸鹽沉積于皮下，這些結節被稱為痛風結節或痛風石。痛風石常呈白色或珍珠色結節(痛風珍珠)，發生于游離弧形的皮膚邊緣(如耳廓)。痛風石另外的特征性癥狀是指(趾)關節白色或的結節。皮膚尿酸鹽沉積。圓形結石可通過變薄的皮膚看到，它們可能破潰。關節附近的痛風結節有成群發生或融合的趨勢。痛風石在急性發作后產生，無痛。如果皮膚破潰，可釋放出白色石灰樣物質，鏡檢示束狀針樣物質的致癌混合物，鑒定為尿酸鈉。

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